Estos mecanismos se basan en la memoria de los linfocitos, que les permite reconocer microorganismos con los que ya han tenido contacto antes.
Los linfocitos T suelen actuar directamente contra estos microorganismos, fagocitandolos o destruyéndolos. En cambio, los linfocitos B actúan de forma indirecta, fabricando anticuerpos, unas proteínas plasmáticas, que actúan adhiriéndose y neutralizando a las partículas extrañas. Cuando una persona ha establecido contacto con un microorganismo, porque ha padecido una infección provocada por éste, se dice que esta inmunizada, porque su sistema defensivo está preparado para fabricar anticuerpos específicos con rapidez.
sábado, 5 de diciembre de 2009
viernes, 4 de diciembre de 2009
Leucocitos con núcleo lobulado o polimorfonucleares.
Neutrófilo.
Los neutrófilos, denominados también micrófagos, son glóbulos blancos de tipo granulocito. Miden de 12 a 18 μm y es el tipo de lucocito más abundante de la sangre en el ser humano
Se llaman neutrófilos porque no se tiñen con colorantes ácidos ni básicos, por lo que su citoplasma se observa rosa suave. Se caracterizan por presentar un núcleo con cromatina compacta segmentada en 2 a 5 lóbulos conectados por delgados puentes. En neutrófilos inmaduros el núcleo se presenta sin segmentar, como una banda fuertemente teñida. Su citoplasma contiene abundantes gránulos finos color púrpura, (con el colorante Giemsa) que contienen abundantes enzimas líticas, así como una sustancia antibacteriana llamada fagocitina, todo esto necesario para la lucha contra los gérmenes extraños.
Es una célula muy móvil y su consistencia gelatinosa le facilita atravesar las paredes de los vasos sanguíneos para migrar hacia los tejidos, ayudando en la destrucción de bacterias y hongos y respondiendo a estímulos inflamatorios. A éste fenómeno se le conoce como diapédesis.Son las celulas mas predominantes en la pus.
Modo de acción.
Los neutrófilos interaccionan con agentes quimiotácticos para migrar a sitios invadidos por microorganismos. Para ello penetran en vénulas poscapilares en la región de inflamación y se adhieren a las diversas moléculas de selectina de células endoteliales de estos vasos a través de sus receptores de selectina. La interacción entre los receptores de selectina de los neutrófilos y las selectinas de las células endoteliales da lugar a que los neutrófilos rueden con lentitud a lo largo del recubrimiento endotelial de los vasos. A medida que los neutrófilos desaceleran sus migraciones, la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF) inducen a las células endoteliales para que expresen moléculas de adherencia intercelular tipo 1 (ICAM-1), a las cuales se unen con avidez las moléculas de integrina de los neutrófilos. Cuando ocurre la unión, los neutrófilos dejan de migrar en preparación para su paso a través del endotelio de la vénula poscapilar a fin de penetrar en el compartimiento de tejido conectivo. Una vez que se encuentra en éste, destruyen los microorganismos mediante fagocitosis y la liberación de enzimas hidrolíticas (y el brote respiratorio).
Los neutrófilos ayudan a iniciar el proceso inflamatorio. La secuencia de fenómenos es como sigue:La unión de agentes quimiotácticos de neutrófilos al plasmalema de estos últimos facilita la liberación del contenido de gránulos terciarios a la matriz extracelular.
La gelatinasa degrada la lámina basal y facilita la migración del neutrófilo. Las glucoproteínas que se insertan en la membrana celular ayudan al proceso de fagocitosis.
También se libera el contenido de los gránulos específicos a la matriz extracelular, en donde se ataca a los microorganismos invasores y se favorece la migración del neutrófilo.
Los microorganismos, fagocitados por neutrófilos, quedan encerrados en fagosomas. Por lo regular se liberan enzimas y agentes farmacológicos de los gránulos azurófilos a la luz de estas vacuolas intracelulares, en donde destruyen a los microorganismos ingeridos. Debido a sus funciones fagocíticas, los neutrófilos también se conocen como micrófagos, para diferenciarlos de las células fagocíticas más grandes, los macrófagos.
Las bacterias no sólo se destruyen por la acción de enzimas sino también por la formación de compuestos de oxígeno reactivo dentro de los fagosomas de los neutrófilos. Estos son superóxidos (02~), que se forman por acción de la oxidasa de NADPH en el O en un brote respiratorio; el peróxido de hidrógeno, formado por la acción de la dismutasa de superóxido sobre el superóxido; y ácido hipocloroso (HOCl), formado por la interacción de mieloperoxidasa (MPO) y iones cloruro con peróxido de hidrógeno.
En ocasiones se libera el contenido de los gránulos azurófllos a la matriz extracelular y causa daño tisular, pero por lo general la catalasa y peroxidasa de glutatión degradan el peróxido de hidrógeno.
Una vez que los neutrófilos llevan a cabo su función de destruir microorganismos, también mueren y ello tiene como efecto la formación de pus, la acumulación de leucocitos y bacterias muertos y líquido extracelular.
Los neutrófilos no sólo destruyen bacterias, sino también sintetizan leucotrienos a partir del ácido araquidónico de sus membranas celulares. Estos leucotrienos recién formados ayudan al inicio del proceso inflamatorio.
Los neutrófilos también están siendo objeto de debate en las terapias contra el cáncer. Si bien ciertos estudios sugieren su posible participación en la angiógénesis y la metástasis, otros los consideran elementos indispensables en la batalla contra los tumores sólidos, como en la controvertida teoría desarrollada por el equipo multidisciplinar que dirige el físico e investigador Antonio Brú.
Basófilo.
Gránulos específicos o secundarios: Contienen Histamina (vaso dilatador), Heparan sulfato (vaso dilatador), Heparina (anticoagulante) y Leucotrienos (hacen contraer el músculo liso de las vias aéreas).
Estos videos son un claro ejemplo de las defensas de nuestro cuerpo espero les guste.
Se llaman neutrófilos porque no se tiñen con colorantes ácidos ni básicos, por lo que su citoplasma se observa rosa suave. Se caracterizan por presentar un núcleo con cromatina compacta segmentada en 2 a 5 lóbulos conectados por delgados puentes. En neutrófilos inmaduros el núcleo se presenta sin segmentar, como una banda fuertemente teñida. Su citoplasma contiene abundantes gránulos finos color púrpura, (con el colorante Giemsa) que contienen abundantes enzimas líticas, así como una sustancia antibacteriana llamada fagocitina, todo esto necesario para la lucha contra los gérmenes extraños.
Es una célula muy móvil y su consistencia gelatinosa le facilita atravesar las paredes de los vasos sanguíneos para migrar hacia los tejidos, ayudando en la destrucción de bacterias y hongos y respondiendo a estímulos inflamatorios. A éste fenómeno se le conoce como diapédesis.Son las celulas mas predominantes en la pus.
Modo de acción.
Los neutrófilos interaccionan con agentes quimiotácticos para migrar a sitios invadidos por microorganismos. Para ello penetran en vénulas poscapilares en la región de inflamación y se adhieren a las diversas moléculas de selectina de células endoteliales de estos vasos a través de sus receptores de selectina. La interacción entre los receptores de selectina de los neutrófilos y las selectinas de las células endoteliales da lugar a que los neutrófilos rueden con lentitud a lo largo del recubrimiento endotelial de los vasos. A medida que los neutrófilos desaceleran sus migraciones, la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF) inducen a las células endoteliales para que expresen moléculas de adherencia intercelular tipo 1 (ICAM-1), a las cuales se unen con avidez las moléculas de integrina de los neutrófilos. Cuando ocurre la unión, los neutrófilos dejan de migrar en preparación para su paso a través del endotelio de la vénula poscapilar a fin de penetrar en el compartimiento de tejido conectivo. Una vez que se encuentra en éste, destruyen los microorganismos mediante fagocitosis y la liberación de enzimas hidrolíticas (y el brote respiratorio).
Los neutrófilos ayudan a iniciar el proceso inflamatorio. La secuencia de fenómenos es como sigue:La unión de agentes quimiotácticos de neutrófilos al plasmalema de estos últimos facilita la liberación del contenido de gránulos terciarios a la matriz extracelular.
La gelatinasa degrada la lámina basal y facilita la migración del neutrófilo. Las glucoproteínas que se insertan en la membrana celular ayudan al proceso de fagocitosis.
También se libera el contenido de los gránulos específicos a la matriz extracelular, en donde se ataca a los microorganismos invasores y se favorece la migración del neutrófilo.
Los microorganismos, fagocitados por neutrófilos, quedan encerrados en fagosomas. Por lo regular se liberan enzimas y agentes farmacológicos de los gránulos azurófilos a la luz de estas vacuolas intracelulares, en donde destruyen a los microorganismos ingeridos. Debido a sus funciones fagocíticas, los neutrófilos también se conocen como micrófagos, para diferenciarlos de las células fagocíticas más grandes, los macrófagos.
Las bacterias no sólo se destruyen por la acción de enzimas sino también por la formación de compuestos de oxígeno reactivo dentro de los fagosomas de los neutrófilos. Estos son superóxidos (02~), que se forman por acción de la oxidasa de NADPH en el O en un brote respiratorio; el peróxido de hidrógeno, formado por la acción de la dismutasa de superóxido sobre el superóxido; y ácido hipocloroso (HOCl), formado por la interacción de mieloperoxidasa (MPO) y iones cloruro con peróxido de hidrógeno.
En ocasiones se libera el contenido de los gránulos azurófllos a la matriz extracelular y causa daño tisular, pero por lo general la catalasa y peroxidasa de glutatión degradan el peróxido de hidrógeno.
Una vez que los neutrófilos llevan a cabo su función de destruir microorganismos, también mueren y ello tiene como efecto la formación de pus, la acumulación de leucocitos y bacterias muertos y líquido extracelular.
Los neutrófilos no sólo destruyen bacterias, sino también sintetizan leucotrienos a partir del ácido araquidónico de sus membranas celulares. Estos leucotrienos recién formados ayudan al inicio del proceso inflamatorio.
Los neutrófilos también están siendo objeto de debate en las terapias contra el cáncer. Si bien ciertos estudios sugieren su posible participación en la angiógénesis y la metástasis, otros los consideran elementos indispensables en la batalla contra los tumores sólidos, como en la controvertida teoría desarrollada por el equipo multidisciplinar que dirige el físico e investigador Antonio Brú.
Eosinófilo.
El eosinófilo es un leucocito granulocito pequeño derivado de la médula ósea, tiene una vida media en la circulación de 3 a 4 días antes de migrar a los tejidos en donde permanecen durante varios días. Su desarrollo en la médula ósea es estimulado por la interleucina-5, la interleucina-3 y el factor estimulante de colonias granulocito-macrófago. Es característico su núcleo bilobulado, al igual que sus distintivos gránulos citoplásmicos; estas proteínas granulares son responsables de muchas funciones proinflamatorias, principalmente en la patogénesis de las enfermedades alérgicas, como célula efectora de hipersensibilidad inmediata, así como en la muerte de parásitos. Una de las enzimas más importantes que contienen sus gránulos es la histaminasa, que se encarga de hidrolizar la histamina, regulando así la respuesta alérgica.
Los eosinófilos juegan un papel de defensa del huésped frente a microorganismos no fagocitables, poseen una función citotóxica (por sus proteínas granulares), inmunoreguladora (por las citocinas que libera) y son capaces de participar en la reparación y remodelación tisular (liberando TGFβ).Sus receptores para IgE explican su fijación a los parásitos recubiertos previamente por esta inmunoglobulina, capacitándoles para destruir sus larvas, como acontece en la esquistosomiasis o bilharziasis.
Basófilo.
Se denomina basófilo a cualquier célula que se tiñe fácilmente con colorantes .
Los gránulos de los basófilos son gruesos pero escasos. Son células de unas 10 μm de diámetro y su núcleo tiene una forma que recuerda a una S. Se originan en el mismo lugar que el resto de los granulocitos (médula ósea), y son los menos numerosos, ya que constituyen sólo el 0,5% del total. Al activarse y pasar a los tejidos, se les llaman células cebadas o mastocitos. Tienen una activa participación en la respuesta inmunitaria, a través de la liberación de histamina, serotonina en bajas concentraciones, y otras sustancias químicas.
Tiene gránulos de dos clases
Gránulos azurófilos: Contienen Lisosomas, que a su vez estos contienen hidrolasas ácidas. Gránulos específicos o secundarios: Contienen Histamina (vaso dilatador), Heparan sulfato (vaso dilatador), Heparina (anticoagulante) y Leucotrienos (hacen contraer el músculo liso de las vias aéreas).
Estos videos son un claro ejemplo de las defensas de nuestro cuerpo espero les guste.
martes, 1 de diciembre de 2009
Función de los macrófagos.
-Fagocitosis: la función principal de los macrófagos es la de fagocitar todos los cuerpos extraños que se introducen en el organismo como las bacterias y sustancias de desecho de los tejidos. Los macrófagos son fagocitos junto con los neutrófilos y otras células.
-Células presentadoras de antígeno: cuando los macrófagos fagocitan un microbio, procesan y presentan los antígenos en su superficie que son reconocidos por los linfocitos T colaboradores, que producen linfoquinas que activan a los linfocitos B. Los linfocitos B activados producen y liberan anticuerpos específicos a los antígenos presentados por el macrófago. Estos anticuerpos se adhieren a los antígenos de los microbios o de células invadidas por virus y así atraen con mayor avidez a los macrófagos para fagocitarlos.
-Quimiotaxis
-Hemostasia.
Sistema fagocítico mononuclear.
El conjunto de células formado por los precursores de la médula ósea, los monocitos circulantes en la sangre y los macrófagos tisulares, se denomina sistema fagocítico mononuclear.
Los macrófagos reciben diferente nombre según el lugar donde se encuentre, ejemplo:
- Microglía: en el SNC.
- Células de Kupffer: en el hígado.
- Células de Langerhans: en la piel.
- Macrófagos alveolares: en el pulmón.
monocito
Cs. de microglia.http://es.wikipedia.org/wiki/Macr%C3%B3fago
Fagocitos.
Los macrófagos proceden de los monocitos. Estos se forman en la médula ósea procedentes de células pluripotenciales de la serie granulocítico-monocítica, gracias al factor de crecimiento GM-CSF (granulocyte macrophage colony stimulating factor) y otras citoquinas como la interleucina 3 (IL-3).Los monocitos permanecen en la médula ósea menos de 24 horas, después pasan a la circulación sanguínea y son distribuidos por todo el cuerpo. En esta etapa, se visualizan al microscopio en los frotis de sangre periférica como células de mayor tamaño, cuyo diámetro oscila entre 15 a 30 μm y poseen una alta relación núcleo/citoplasma. En adultos sanos normales, la vida media de un monocito circulante se estima en 70 horas. Una vez los monocitos salen de los capilares sanguíneos y se localizan en los tejidos se transforman en macrófagos. Esta diferenciación de monocito a macrófago afecta a gran cantidad de cambios como que la célula aumenta su tamaño de 5 a 10 veces, sus orgánulos incrementan tanto su número como su complejidad, adquiere capacidad fagocítica, produce altas concentraciones de enzimas líticas y empieza a secretar gran variedad de substancias solubles que realizan diferentes funciones. Uno de los más potentes activadores de macrófagos es el interferón gamma.
http://es.wikipedia.org/wiki/Macr%C3%B3fago
Barreras celulares del sistema innato.
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunol%C3%B3gico
Sistema del complemento.
El sistema del complemento es una cascado bioquimíca que ataca las superficies de las células extrañas cuyas funciones son potenciar la respuesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis y dirigir la lisis de células incluyendo la apoptosis. No pertenecen a la superfamilia de las inmunoglubulinas.
Está formado por unas 30 glucoproteínas y fragmentos que se encuentran en el suero y otros líquidos orgánicos de forma inactiva, y que al activarse de forma secuencial, median una serie de reacciones con la finalidad de destruir la célula diana. El sistema se activa por tres vías diferentes.
Vía clásica.
Denominada así por que se descubrió primero. Su activación es iniciada por inmunocomplejos formados por IgG (Inmunoglobulina G) e IgM (Inmunoglobulina M). Esta vía inicia con la unión de dos (en el caso de la participación de IgG) o más (en el caso de IgM) moléculas de Inmunoglobulinas unidas a los antígenos respectivos al producirse cambios alostéricos en el extremo Fc.
El C1 es un complejo formado por 5 proteínas y estabilizado por iones Ca2+. Consta de una molécula de C1q, dos de C1r y otras dos de C1s.
C1q.
Los fragmentos Fc de los anticuerpos así unidos a sus antígenos se unen a los brazos radiantes de la molécula C1q y activan el complejo C1qrs. La unión a C1q de más de una porción Fc de la Ig es requerida para estabilizar el enlace con C1q. Este complejo poli-Fc:C1qrs a su vez causa proteólisis de los componentes C4 en C4a y C4b y a C2 en C2a y C2b. A tal punto es requerido esta multitud de porciones Fc de IgG o de IgM que si los antígenos originales están muy separados entre si impidiendo la polimerización de la Ig participante, esta no es capaz de activar el complemento. Una vez el enlace poli-Fc:C1q es estable, se comunica el evento a las porciones C1r y C1s por medio de cambios conformacionales que activan en C1r y a C1s actividades enzimáticas que continúan la cascada del complemento. C1 continuará su actividad enzimática degradando muchas moléculas de C4 hasta que es inactivado por su inhibidor.
C3 convertasa.
C3a, C4a y C5 tienen función de anafilotoxinas, favorecen la degranulación de células cebadas, liberando así Histamina, sustancia que favorecen la inflamación. C4b se une de manera covalente a la membrana de la célula invasora o a un complejo inmune y a C2a en presencia de Mg++, formando la C3 convertasa de la vía clásica, llamada C4b2a. La C3 convertasa tiene potente acción proteolítica sobre el factor C3, fragmentándola en C3a y C3b (C3a es también anafilotoxina). La unión de C3b sobre la membrana en cuestión es un critico elemento para el proceso de la opsonización por fagocitos.
C5 convertasa.
C3b se una al complejo C4b2a, formando la convertasa C5 de la vía clásica conformada por C4b2a3b. Esta causara escisión de C5 en componentes a y b. Igual que con los anteriores, C5a es una anafilotoxinas que degranula a los mastocitos y libera sus mediadores intracelulares y es también un factor quimotáctico. El componente C5b se unirá a la membrana estabilizado por C6, en particular debido a la naturaleza hidrofóbica de C5b. C7 se inserta en la doble capa lipídica de la membrana unido al complejo C5bC6b estabilizando aún más la secuencia lítica en contra del invasor. Se fijaran los demás factores C8 y Poli-C9 (este último contribuyendo de 12 a 15 unidades). Cuando los componentes se han unido se forma un poro cilíndrico en la célula que permite el paso de iones y agua, causando lisis celular por razón del desbalance osmótico. Este conjunto de proteínas que forman el poro se conocen como MAC: Membrane Attack Complex (Complejo de ataque a la membrana).
Vía alternativa.
Filogenéticamente más primitiva, su activación fundamental no es iniciada por inmunoglobulinas, sino por polisacáridos y estructuras poliméricas similares (lipopolisacáridos bacterianos, por ejemplo los producidos por bacilos gram negativos). Esta vía constituye un estado de activación permanente del componente C3 que genera C3b. En ausencia de microorganismos o antígenos extraños, la cantidad de C3b producida es inactivada por el Factor H. Cuando C3 se une a una superficie invasora (evade la acción del Factor H), forma un complejo con el Factor B, el cual se fragmenta por acción del factor D en presencia de Mg++. El complejo C3bBb es altamente inestable y la vía alterna no continúa sin el rol estabilizador de una proteína circulante llamada properdina. Se forma de ese modo la C3 convertasa de la via alterna (compuesta por C3bBb), la cual actúa enzimáticamente sobre moléculas adiccionales de C3, amplificando la cascada. Incluso algo de este C3b se puede unir a la C3 convertasa y formar la C5 convertasa de la via alterna (C3bBb3b) que activara a C6, convergiendo en los mismos pasos finales de la vía clásica.
Vía de las lectinas.
Es una especie de variante de la ruta clásica, sin embargo se activa sin la necesidad de la presencia de anticuerpos.Se lleva a cabo la activación por medio de una MBP (Manosa Binding Protein/proteína de unión a manosa) que detecta residuos de este azucar en la superficie bacteriana,y activa al complejo C1qrs. De otra manera, una segunda esterasa, la esterasa asociada a MBP (denominada MASP, y de las cuales existen diferentes tipos: MASP-1, MASP-2, MASP-3 y MAP, siendo MASP-2 la más común) actua sobre C4. El resto de la via es similar a la clásica
Estas vías producen una enzima con la misma especificidad: C3; y a partir de la activación de este componente siguen una secuencia terminal de activación común. El propósito de este sistema de complemento a través de sus tres vías es la destrucción de microorganismos, neutralización de ciertos virus y promover la respuesta inflamatoria, que facilte el acceso de células del sistema inmune al sitio de la infección.
Las funciones del Sistema del Complemento.
A. Lisis de células.
B. Respuesta inflamatoria.
C. Opsonización.
D. La neutralización de virus.
E. Eliminación de complejos inmunes.
Está formado por unas 30 glucoproteínas y fragmentos que se encuentran en el suero y otros líquidos orgánicos de forma inactiva, y que al activarse de forma secuencial, median una serie de reacciones con la finalidad de destruir la célula diana. El sistema se activa por tres vías diferentes.
Vía clásica.
Denominada así por que se descubrió primero. Su activación es iniciada por inmunocomplejos formados por IgG (Inmunoglobulina G) e IgM (Inmunoglobulina M). Esta vía inicia con la unión de dos (en el caso de la participación de IgG) o más (en el caso de IgM) moléculas de Inmunoglobulinas unidas a los antígenos respectivos al producirse cambios alostéricos en el extremo Fc.
El C1 es un complejo formado por 5 proteínas y estabilizado por iones Ca2+. Consta de una molécula de C1q, dos de C1r y otras dos de C1s.
C1q.
Los fragmentos Fc de los anticuerpos así unidos a sus antígenos se unen a los brazos radiantes de la molécula C1q y activan el complejo C1qrs. La unión a C1q de más de una porción Fc de la Ig es requerida para estabilizar el enlace con C1q. Este complejo poli-Fc:C1qrs a su vez causa proteólisis de los componentes C4 en C4a y C4b y a C2 en C2a y C2b. A tal punto es requerido esta multitud de porciones Fc de IgG o de IgM que si los antígenos originales están muy separados entre si impidiendo la polimerización de la Ig participante, esta no es capaz de activar el complemento. Una vez el enlace poli-Fc:C1q es estable, se comunica el evento a las porciones C1r y C1s por medio de cambios conformacionales que activan en C1r y a C1s actividades enzimáticas que continúan la cascada del complemento. C1 continuará su actividad enzimática degradando muchas moléculas de C4 hasta que es inactivado por su inhibidor.
C3 convertasa.
C3a, C4a y C5 tienen función de anafilotoxinas, favorecen la degranulación de células cebadas, liberando así Histamina, sustancia que favorecen la inflamación. C4b se une de manera covalente a la membrana de la célula invasora o a un complejo inmune y a C2a en presencia de Mg++, formando la C3 convertasa de la vía clásica, llamada C4b2a. La C3 convertasa tiene potente acción proteolítica sobre el factor C3, fragmentándola en C3a y C3b (C3a es también anafilotoxina). La unión de C3b sobre la membrana en cuestión es un critico elemento para el proceso de la opsonización por fagocitos.
C5 convertasa.
C3b se una al complejo C4b2a, formando la convertasa C5 de la vía clásica conformada por C4b2a3b. Esta causara escisión de C5 en componentes a y b. Igual que con los anteriores, C5a es una anafilotoxinas que degranula a los mastocitos y libera sus mediadores intracelulares y es también un factor quimotáctico. El componente C5b se unirá a la membrana estabilizado por C6, en particular debido a la naturaleza hidrofóbica de C5b. C7 se inserta en la doble capa lipídica de la membrana unido al complejo C5bC6b estabilizando aún más la secuencia lítica en contra del invasor. Se fijaran los demás factores C8 y Poli-C9 (este último contribuyendo de 12 a 15 unidades). Cuando los componentes se han unido se forma un poro cilíndrico en la célula que permite el paso de iones y agua, causando lisis celular por razón del desbalance osmótico. Este conjunto de proteínas que forman el poro se conocen como MAC: Membrane Attack Complex (Complejo de ataque a la membrana).
Vía alternativa.
Filogenéticamente más primitiva, su activación fundamental no es iniciada por inmunoglobulinas, sino por polisacáridos y estructuras poliméricas similares (lipopolisacáridos bacterianos, por ejemplo los producidos por bacilos gram negativos). Esta vía constituye un estado de activación permanente del componente C3 que genera C3b. En ausencia de microorganismos o antígenos extraños, la cantidad de C3b producida es inactivada por el Factor H. Cuando C3 se une a una superficie invasora (evade la acción del Factor H), forma un complejo con el Factor B, el cual se fragmenta por acción del factor D en presencia de Mg++. El complejo C3bBb es altamente inestable y la vía alterna no continúa sin el rol estabilizador de una proteína circulante llamada properdina. Se forma de ese modo la C3 convertasa de la via alterna (compuesta por C3bBb), la cual actúa enzimáticamente sobre moléculas adiccionales de C3, amplificando la cascada. Incluso algo de este C3b se puede unir a la C3 convertasa y formar la C5 convertasa de la via alterna (C3bBb3b) que activara a C6, convergiendo en los mismos pasos finales de la vía clásica.
Vía de las lectinas.
Es una especie de variante de la ruta clásica, sin embargo se activa sin la necesidad de la presencia de anticuerpos.Se lleva a cabo la activación por medio de una MBP (Manosa Binding Protein/proteína de unión a manosa) que detecta residuos de este azucar en la superficie bacteriana,y activa al complejo C1qrs. De otra manera, una segunda esterasa, la esterasa asociada a MBP (denominada MASP, y de las cuales existen diferentes tipos: MASP-1, MASP-2, MASP-3 y MAP, siendo MASP-2 la más común) actua sobre C4. El resto de la via es similar a la clásica
Estas vías producen una enzima con la misma especificidad: C3; y a partir de la activación de este componente siguen una secuencia terminal de activación común. El propósito de este sistema de complemento a través de sus tres vías es la destrucción de microorganismos, neutralización de ciertos virus y promover la respuesta inflamatoria, que facilte el acceso de células del sistema inmune al sitio de la infección.
Las funciones del Sistema del Complemento.
A. Lisis de células.
B. Respuesta inflamatoria.
C. Opsonización.
D. La neutralización de virus.
E. Eliminación de complejos inmunes.
La inflamación.
La inflamación es una respuesta que genera el organismo ante la invasión o infección por parte de un microorganismo, y que se traduce por la presencia de un bulto o tumor enrojecido, caliente y doloroso en la zona infectada. La inflamación de produce debido a la acción de los glóbulos blancos, que detectan la presencia de un microorganismo, y responden liberando unas sustancias, en particular la histamina y las citocinas, que produce una dilatación de los vasos sanguíneos y un aumento del flujo sanguíneo en la zona. Este aumento del flujo sanguíneo es necesario para que un número considerable de glóbulos blancos, en particular neutrófilos y monocitos, se concentren en la zona.
Algunas de estas células tienen la capacidad de quimiotaxis, es decir, de ser atraídas por las partículas extrañas. Otras, la de fagocitosis, o sea, pueden ingerir y digerir a las partículas extrañas o microorganismos.
Algunas de estas células tienen la capacidad de quimiotaxis, es decir, de ser atraídas por las partículas extrañas. Otras, la de fagocitosis, o sea, pueden ingerir y digerir a las partículas extrañas o microorganismos.
Los mecanismos defensivos inespecíficos.
Para aclarar como funciona el sistema inmunológico de una mejor manera primero debemos reconocer que hay dos tipos de mecanismos de defensa: los mecanismos defensivos inespecíficos y los mecanismos defensivos específicos. Los mecanismos defensivos específicos son innatos, es decir, existen naturalmente desde el nacimiento, y actúan contra la generalidad de las partículas extrañas. Entre estos mecanismos pueden incluirse fenómenos tan diversos como la acción protectora de la piel; el barrido de partículas extrañas que se efectúa mediante el movimiento de los cilios de la mucosa respiratoria, la tos, el lagrimeo, los estornudos o la sudoración; o la protección contra microorganismos que confiere la acidez del jugo gástrico, de la orina o de las secreciones vaginales. A menudo, los microorganismos superan estas barreras y penetran en el organismo. Entonces, puede, producirse otra reacción defensiva inespecífica muy común: la inflamación.
¿Cuál es el funcionamiento de las células del sistema inmunológico?
Paul Ehrlich 
Iliá Méchnikov Esta respuesta nos la dieron Paul Ehrlich (14 de marzo de 1854 en Strzelin, Polonia - 20 de agosto de 1915, Hamburgo) fue un eminente bacteriólogo alemán, junto con Iliá Méchnikov (16 de mayo de 1845, Járkov, Ucrania – 16 de julio de 1916, París, Francia), fue un Microbiólogo ucraniano, fundadores de la inmunología moderna y galardonados con el premio nobel de fisiología o medicina en 1908.
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